Después de casi treinta años, llega un antiviral oral que rompe la resistencia del herpes en pacientes con defensas comprometidas

La otra mañana, mientras tomaba un cortado en el boliche de la esquina de casa, Marta, la vecina del segundo piso que siempre me cuenta sus cosas mientras sube el carrito del súper, me preguntó por qué andaba tan ensimismada con la notebook. Le expliqué que estaba leyendo sobre un avance médico que llevaba casi treinta años en pausa, y ella me miró con esa mezcla de curiosidad y desconfianza que solemos tener los porteños cuando nos hablan de promesas farmacéuticas. Le dije que esta vez la noticia venía con el sello de la FDA, y que se trata del primer antiviral oral nuevo contra el herpes simple pensado para los pacientes que hasta ahora no tenían más opciones que colgar la percha. Me escuchó, asintió, y me pidió que le contara bien, despacio, como si fuera a explicárselo después a una hermana que está transitando una quimioterapia.

Lo que yo estaba leyendo es que el nueve de octubre la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos aprobó el pritelivir, un medicamento que se va a vender bajo el nombre comercial HOVILPRI. Está pensado exclusivamente para adultos con el sistema inmune debilitado, como personas trasplantadas, pacientes con VIH o quienes atraviesan tratamientos oncológicos, que sufren lesiones mucocutáneas por herpes simple y no responden a los antivirales de siempre: el aciclovir, el valaciclovir y el famciclovir. Para ese puñado de pacientes, hasta ahora las únicas alternativas pasaban por el foscarnet y el cidofovir, dos fármacos intravenosos que requieren internación o cuidados especiales. Tener una pastilla que funciona en otro punto del virus cambia, en la práctica, la jornada de quien ya viene lidiando con un cuerpo que pelea partido a partido.

Por qué este antiviral funciona donde los otros ya no dan

Los antivirales clásicos contra el herpes simple necesitan que una enzima del propio virus los active para después bloquear su reproducción. Cuando esa enzima muta, el fármaco deja de servir y aparece lo que los infectólogos llaman resistencia. El pritelivir esquiva ese problema porque ataca directamente un complejo de proteínas llamado helicasa-primasa, que es la maquinaria que el virus usa para copiar su material genético. Es decir, no necesita esa activación previa, y por eso puede seguir funcionando aunque el virus haya aprendido a burlar a sus primos mayores. Esa diferencia de mecanismo, menor sobre el papel, es lo que explica que después de casi tres décadas por fin aparezca una pastilla con un modo de acción inédito para esta familia de virus.

El expediente regulatorio trae otro dato que vale la pena destacar: la FDA le otorgó al pritelivir, y de manera simultánea, las tres designaciones que reserva para medicamentos que atienden necesidades graves sin solución adecuada. Son la Fast Track, la Breakthrough Therapy y la Priority Review, y según la documentación presentada por la compañía desarrolladora, es la primera vez que un fármaco contra el herpes simple recibe las tres categorías al mismo tiempo, una marca que habla tanto de la necesidad clínica como de los resultados obtenidos en los estudios clínicos.

• Indicación: adultos inmunocomprometidos con lesiones mucocutáneas por HSV resistentes o refractarias al aciclovir, valaciclovir o famciclovir.
• Mecanismo: inhibe el complejo helicasa-primasa del virus, sin depender de la activación por la enzima viral que usan los antivirales clásicos.
• Estudio pivotal: ensayo de fase 3 PRIOH-1 Parte C, con 101 participantes adultos inmunocomprometidos.
• Resultado principal: el 62,7 por ciento de los pacientes tratados con pritelivir logró la cicatrización completa de las lesiones en 28 días, frente al 34 por ciento del grupo que recibió las alternativas vigentes.
• Regulatorio: la FDA le otorgó en forma conjunta las designaciones Fast Track, Breakthrough Therapy y Priority Review, una triple distinción inédita para un antiviral contra el herpes simple.

Volví al boliche de la esquina para devolverle a Marta la explicación completa, porque sentí que se la debía después de haberla dejado a medias con el cortado. Le resumí los números del estudio principal, el 62,7 contra el 34 por ciento, y le aclaré que ese casi duplicar la tasa de cicatrización completa en 28 días no es un detalle cosmético sino la diferencia entre semanas de dolor y de curaciones que no terminan para alguien que ya viene peleando contra otra enfermedad de fondo. Marta me escuchó, se acomodó el pañuelo que siempre lleva al cuello y me dijo, con esa frase que me quedó rebotando toda la tarde: Bueno, menos mal que la ciencia no se queda quieta, porque a veces uno necesita que alguien le diga que todavía hay manos pensando en los que más cuesta curar.